NR: 저인슐린 환경에서 당해 활성화를 통한 심장 보호 강화제입니다
소개
니코티나마이드 아데닌 디뉴클레오타이드(NAD+) 대사는 정상적인 생리적 활동을 유지하는 데 필수적이며, NAD+ 수치 감소는 심장 질환 및 허혈 등 다양한 병리와 관련이 있습니다-재관류(IR) 손상.N이코티나마이드 리보사이드 (NR) 현재 급성 심장 IR 손상을 완화하기 위한 최적의 NAD+ 전구체로 보입니다. 특히, 당화 활성화는 NR 매개 대사 경로 중 하나일 수 있습니다유산소 운동보호와 인슐린은 폐지될 수 있습니다이거 보호.NR이 심장을 보호하는 장점
다음에 의하여 높은 생체이용률, 건강한 성인 또는 비만 환자에서의 안전성, 그리고 다른 약제에 비해 인간에서 NAD+ 효율적 상승 측면에서 우수한 점이 특징입니다, NR은 NAD+ 선구자 후보로 떠올랐습니다. 지금까지는 NR그랬던 심장 보호를 유지하는 유일한 화합물입니다.생체 내임상적으로 관련된 마취를 가진 IR 모델.소개당분해
당분해는 유기성 및 혐기성 조건에서 생물이 포도당으로부터 에너지를 얻을 수 있게 해주는 대사 과정입니다. 이 과정에서, 포도당 (C6H12O6) 할 수 있어개종편집자 피루브산(CH3COCOO + H)으로 변환. 그출시자유 에너지는 고에너지 화합물인 아데노신 삼인산(ATP)과 환원형 니코틴아마이드 아데닌 디뉴클레오타이드(NADH)를 형성하는 데 사용됩니다. 당분해는 모든 살아있는 세포에서 당 대사 과정의 첫 단계로, 다양한 대사 요구를 수용하도록 조절할 수 있습니다.
NR 매개 심장 보호 와 관련하여당분해그리고 인슐린
NR 치료는 IR을 감소시킵니다-쥐 심장에 인한 심장 손상. T그의 보호는 당화 활성화와 관련이 있습니다 그리고인슐린 존재 시 폐지. 구체적으로 NR은 NAD+ 수준, 당화 중간체인 당화 중간체인 펜토스 인산(PPP), 트리카복실산(TCA) 사이클을 증가시키고, 저당해성 심장에서 당학(포도당 및 지방산 관류)을 활성화합니다.높은 혈장 인슐린 수치에 의해 이미 당분해가 완전히 활성화되면, NR의 심장 IR 손상에 대한 보호 효과는 감소하거나 심지어 사라질 것입니다.
결론
수술 전 대사 상태(예: 공복 상태, 저인슐린 상태 vs 비공복 고인슐린 상태) 가능성이 높습니다명령NR 치료가 심장 IR 손상에 대한 치료법으로서 효과적이라는 점에 대해 말합니다.NR은 특히 인슐린 저혈 상태에서 당화 활성화를 통해 보호를 제공할 수 있습니다.그리고인슐린이 존재하면 보호 잠재력이 감소할 수 있습니다.참고문헌
[1] 샤오 Y, 펠프 P, 왕 Q 외. 임상적으로 관련 조건에서 쥐 허혈-재관류 모델에서 알려진 약물의 심장 보전적 특성: NAD 전구체인 니코티나마이드 리보사이드만이 펜타닐, 미다졸람, 캔그렐러 존재 시 경색 크기를 감소시키지만, 프로포폴은 그렇지 않다. 전면 심장 의학 2021;8:712478. 2021년 8월 30일 출판. DOI:10.3389/FCVM.2021.712478[2] 샤오 Y, 왕 큐, 장 H 외. 니코틴아마이드 리보사이드에 의한 심장 보호의 인슐린 및 당해 의존성. 기본 저항 심장. 2024; 119(3):403-418. doi:10.1007/s00395-024-01042-4
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