비만 퇴치를 위한 잠재적 접근법으로서 NAD+ 살베이지 경로 표적
소개
3월 4일th는 다음과 같이 결정된다.세계 비만의 날. 세계비만연맹, 유니세프, WHO가 개최한글로벌 청년 주도 웨비나비만과 청년에 대해 이야기하기 위해서입니다. 비만 위기는 점차 많은 관심을 끌고 있습니다. 랜싯의 최신 보고서에 따르면 2022년 기준 비만으로 고통받는 사람은 10억 명이며, 성인 6억 5천만 명, 청소년 3억 4천만 명, 어린이 3,900만 명이 포함되어 있습니다. 최근 비만에 대한 병인론 연구와 개입은 점점 중추신경계에 집중되어 있으며, 비만의 발생을 근본 원인에서 억제하려는 시도가 이루어지고 있습니다. 특히 타겟팅이 주목할 만합니다NAD+시상하부 성상교세포의 구제 경로는 비만과 싸우는 잠재적 접근법이 될 수 있습니다.
시상하부 성상교세포와 비만의 연관성
시상하부는 식욕 조절 중추 역할을 하며, 중추신경계와 말초 조직에서 생성되는 신경내분비 인자를 받아들이고 통합하여 식욕을 촉진하거나 억제하여 체중에 영향을 미칩니다. 특히, 아이포시알라믹 성상교세포는 포도당 배출을 감소시키고 혈장 인슐린 수치를 증가시키는 역할을 하며, 이는 에너지 대사 조절에 필수적인 역할을 하며, 이는 비만 치료의 새로운 표적이 될 것으로 기대됩니다.
고지방식단(HFD)으로 인한 비만 완화 과정: 성상교세포 NAD+ 구제 경로를 억제하여
과도한 지방 섭취 조건에서는 시상하부 성상교세포에서 NAD+ 살베이지 경로가 특이적으로 활성화되어, 교감신경 신경 지배를 하향 조절하여 지방 조직의 에너지 소비(EE)와 지방 산화를 억제하여 결국 지방 조직 지방의 축적과 비만 발병.
CD38은 NAD+ 살베이지 경로에 의해 유도된 성상교세포 염증의 하류 매개체로서.
CD38은 과도한 지방이 쌓인 시상하부 성상교세포에서 NAD+ 구제 경로의 하류에서 기능합니다. 곡골핵 성상교세포에서 CD38 다운은 체중 증가를 줄이고 지방량을 줄이며, EE를 증가시키고 HFD 섭취 시 RER을 낮춥니다. 시상하부 성상교세포에서 Cd38 고갈은 NAD+ 수치를 증가시켜 시상하부 염증을 개선할 수 있습니다. 시상하부 염증은 에너지 불균형을 초래할 뿐만 아니라 중추 인슐린 저항성과 렙틴 저항성을 악화시켜 말초 조직에 지방이 축적될 수 있습니다.
니코틴아마이드 포스포리보실트랜스퍼라제(NAMPT)–NAD+–CD38 축의 역할 비만
포유류에서 살베이지 경로는 세포 내 NAD+ 수치를 유지하는 주요 수단을 나타냅니다. NAD+ 구조 경로에서 중요한 단계는 NAMPT에 의해 촉매됩니다. 지방 과부하에 반응하여 성상세포 NAMPT-NAD의 활성화+-CD38 축은 시상하부에서 염증 촉진 반응을 유도하여 기저 Ca2+ 신호가 비정상적으로 활성화되고 인슐린, 렙틴, 글루카곤 유사 펩타이드 1과 같은 대사 호르몬에 대한 Ca2+ 반응을 약화시켜 궁극적으로 시상하부 성상교세포 기능 장애를 초래하고 비만 발병에 기여합니다.
결론
기계적으로, 시상하부 성상세포 NAD+ 구제 경로와 그 하류 CD38의 억제는 시상하부 염증을 완화하고 수컷 쥐에서 HFD로 인한 비만 발생을 완화합니다.
참고문헌
파크, J.W., 파크, S.E., 코, W. 외 (2024). 시상하부 성상교세포 NAD+ 구제 경로는 비만 마우스 모델에서 식이 지방 과다 섭취의 결합을 매개합니다. 내셔널 코뮌 15, 2102년.https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0
본탁 나드
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