NAD+ 항상성을 유지하여 미토콘드리아 및 심장 기능을 조절하는 방법
1. 서론
미토콘드리아는 심근세포의 에너지 대사 중심으로, 정상적인 심근 수축성과 심장 기능을 유지하는 데 필요합니다. 일반적으로 심혈관 질환의 발병은 대개 미토콘드리아 기능 장애를 동반합니다. 자가포식 손상은 미토콘드리아 기능 장애와 심부전을 유발하는 것으로 알려져 있으며, 부분적으로는 미토파지와 단백질 품질 관리의 변화 때문입니다. 특히, 외부에서니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)전구체를 보충하면 자가포식과 미토콘드리아 품질 관리를 강화하여 대사 건강을 유지하고, 이를 통해 미토콘드리아 및 심장 기능을 조절할 수 있습니다.2. 미토콘드리아 및 심장 기능에서의 NAD+ 대사
심근세포는 대부분의 NAD+를 미토콘드리아 내에 축적하며, 여기서 세포 산화환원 반응의 대부분이 일어납니다. 그러나 NAD+는 세포질과 핵에도 존재하며, NAD+ 유래 대사산물과 NAD+ 의존성 효소가 다양한 세포 기능에 기여합니다.3. NAD+ 결핍으로 유발된 미토콘드리아 및 심장 기능 장애
NAD+ 결핍으로 유발된 미토콘드리아 및 심장 기능 장애는 β-니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 투여 후 cAtg3-KO 마우스 심장에서 완화되며, 이는시트르산 합성효소(CS) 활성의 회복, cAtg3-KO 마우스에서 ATP 수준 및 NPPB mRNA 발현의 부분적 정상화, 그리고 WT 마우스 심장에서 ADP 수준의 상향 조절로 입증됩니다. 또한, NNMT 억제는 NAD+ 수준을 회복시켜 cAtg3-KO 마우스의 미토콘드리아 및 심장 기능 장애를 구제할 수 있습니다.
4. 자가포식 흐름이 심장 및 미토콘드리아 기능에 미치는 영향
자가포식은 세포 내 분해 경로로, 세포 내 구성 요소를 재활용하며 대사 항상성 조절에 중요한 역할을 합니다. 자가포식 흐름은 심근세포에 유해한 물질을 분해하는 중심적인 항상성 메커니즘으로, SQSTM1-NF-κB-NNMT 신호 전달을 매개하여 세포 내 NAD+ 수준을 조절함으로써미토콘드리아 및심장 기능을 유지합니다.5. 결론
자가포식 흐름(Autophagic flux)은 세포 내 NAD 수준을 유지하여 미토콘드리아 및 심장 기능을 조절하는 잠재적인 방법일 수 있습니다..
참고문헌
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. NAD+ Metabolism in Cardiac Health, Aging, and Disease. Circulation. 2021;144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Control of NAD+ homeostasis by autophagic flux modulates mitochondrial and cardiac function. EMBO J. Published online January 11, 2024. doi:10.1038/s44318-023-00009-w
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