미토콘드리아와 심장 기능을 조절하기 위해 NAD+ 항상성을 유지하는 방법
1. 서론
미토콘드리아는 심근세포에서 에너지 대사의 중심으로, 정상적인 심근 수축력과 심장 기능을 유지하는 데 필수적입니다. 일반적으로 심혈관 질환의 발병은 미토콘드리아 기능 장애를 동반하는 경우가 많습니다. 자가포식 장애는 미토콘드리아 기능 장애와 심부전을 일으키는 것으로 알려져 있으며, 이는 부분적으로 미토포지와 단백질 품질 관리 변화 때문입니다. 특히 외부 보급이니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오타이드 (NAD+)전구체는 자가포식과 미토콘드리아 품질 관리를 강화하여 대사 건강을 유지하고, 이를 통해 미토콘드리아 및 심장 기능을 조절할 수 있습니다.2. 미토콘드리아 및 심장 기능에서의 NAD+ 대사
심근세포는 주로 미토콘드리아 내에 NAD+를 축적하며, 이곳에서 세포 산화-환원 반응의 대부분이 일어납니다. 그러나 NAD+는 세포질과 핵에도 존재하며, NAD+에서 유래한 대사산물과 NAD+ 의존 효소가 다양한 세포 기능에 기여합니다.3. NAD+ 결핍으로 인한 미토콘드리아 및 심장 기능 장애
NAD+ 결핍으로 유발되는 미토콘드리아 및 심장 기능 장애는 β-니코틴아마이드 단핵소매(NMN) 투여 후 cAtg3-KO 마우스 심장에서 완화되며, 이는 다음 시트레이트 합성효소(CS) 활성cAtg3-KO 마우스에서 ATP 수치와 NPPB mRNA 발현의 부분 정규화, 그리고 WT 마우스 심장에서 ADP 수치의 상향 조절이 이루어졌습니다. 또한 NNMT 억제는 cAtg3-KO 마우스에서 NAD+ 수치를 회복시켜 미토콘드리아 및 심장 기능 장애를 구할 수 있습니다.
4. 자가포식 플럭스가 심장 및 미토콘드리아 기능에 미치는 영향
자가포식은 세포 내 분해 경로로, 세포 내 구성 요소를 재활용하여 대사 항상성 조절에 중요한 역할을 합니다. 자가포식 플럭스는 심근세포에 독성이 있는 물질을 분해하는 중심 항상성 메커니즘으로, SQSTM1-NF-κB-NNMT 신호 전달을 매개하여 NAD+의 세포 수준을 조절함으로써미토콘드리아와심장 기능.5. 결론
자가포식 플럭스는 미토콘드리아 및 심장 섬유 조절을 위해 NAD 세포 수준을 유지하는 잠재적 방법이 될 수 있습니다..
참고문헌
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. 심장 건강, 노화 및 질병에서의 NAD+ 대사. 혈액순환. 2021; 144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] 장 큐, 리 즈, 리 큐 외. 자가포식 플럭스에 의한 NAD+ 항상성 조절은 미토콘드리아 및 심장 기능을 조절합니다. EMBO J. 2024년 1월 11일 온라인 게재. DOI:10.1038/S44318-023-00009-W
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