운동 신경세포에서 신경염 아버 유지에 미치는 NMN의 유익한 효과

2024년 4월 3일

소개

니코틴아마이드 모노뉴클레오타이드(NMN)를 보충하여 니코틴아마이드 아데닌 디뉴클레오타이드(NAD+)의 가용성을 높이는 것은 치명적인 진행성 신경퇴행성 질환인 ALS를 포함한 노화 및 병리적 상태에서 신경퇴행을 예방하는 효과적인 방법으로 평가받고 있습니다.

SOD1과 TDP-43의 ALS와의 연관성

Cu/Zn-초산화물 디무타제(SOD1)는 가족성 ALS와 관련된 최초의 단백질입니다. 대부분의 ALS 사례에서 전형반응 DNA 결합 단백질 43(TDP-43) 병리가 자주 관찰됩니다. SOD1과 TDP-43 모두 ALS 환자의 운동 신경 퇴행과 밀접한 연관성을 보입니다. 돌연변이 SOD1은 물리적 상호작용을 통해 TDP-43의 용해도/불용도에 영향을 줄 수 있습니다. 돌연변이 SOD1^G93A그리고 TDP-43의 조각 형태는 세포자멸사에서 독성 사건을 매개하는 시너지 효과를 발휘할 수 있습니다.

NMN이 운동 신경세포에 미치는 보호 효과

NMN은 야생형 TDP-43/돌연변이 hSOD1을 과발현하는 마우스 운동 뉴런과 iPSC 유래 인간 운동 뉴런의 신경돌 길이와 복잡성을 증가시킬 수 있습니다^G93A. 한편, 영양 인자 결핍으로 인한 신경 사멸과 니트로티로신 면역반응성 증가를 방지합니다. 돌연변이 hSOD1을 과발현하는 운동 뉴런에서^G93ANMN 보충이 제공하는 신경보호 효과는 글루타치온 함량 증가와 관련된 메커니즘에 의해 매개됩니다. 그러나 이 신경보호 효과는 비형질전환 또는 TDP-43 과발현 운동 뉴런에서 글루타티온 함량 변화를 포함하지 않습니다.

ALS에서 TDP-43 병리의 관여

NMN 보충은 TDP-43 병리와 관련이 있든 없든 두 가지 다른 ALS 모델에서 분리된 운동 뉴런에 축삭 보호를 제공할 수 있습니다. 또한 NMN 처리는 운동 뉴런에서 TDP-43 과발현으로 인한 형태학적 변화를 교정하고, TDP-43과 인산화된 TDP-43의 핵 위치를 촉진하여 핵 위치를 촉진하고 신경 세포 길이와 복잡성에 대한 TDP-43 과발현의 해로운 영향을 방지할 수 있습니다.

결론

NAD+ 전구체 NMN의 보충은 운동 신경세포의 신경돌 복잡성과 생존율을 조절할 수 있으며, ALS 병리학 맥락에서 큰 치료 잠재력을 보입니다.

참고문헌

[1] 해밀턴 HL, 악터 M, 아니스 S, 콜웰 CB, 바르가스 MR, 페하르 M. NAD+ 전구체 보충제는 ALS 모델의 운동 뉴런에서 신경돌의 복잡도와 생존율을 조절합니다. 항산화 산화환원 신호. 2024년 3월 19일 온라인 게재. DOI:10.1089/ars.2023.0360
[2] 전 GS, 심 YM, 리 DY 외. SOD1 돌연변이를 동반한 근위축성 측삭경화증에서 TDP-43의 병리학적 변형. 몰 뉴로바이오올. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/S12035-018-1218-2

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