NMN 투여: 패혈증 유발 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향
1. 서론
급성 폐 손상은 폐가 염증성 또는 화학적 자극에 일관되게 반응하는 것을 포함하며, 이는 패혈증이나 외상, 병원체 감염, 독성 가스 흡입 등 전신 질환에 의해 흔히 발생합니다. 패혈증으로 인한 급성 폐 손상은 전 세계적으로 이환율과 사망률의 주요 원인입니다, 임포스잉 상당한 경제적, 사회적, 건강적 부담을 지녔습니다. 수년간 패혈성 폐 병리에 대한 지식이 발전했음에도 불구하고, 효과적인 표적 치료는 여전히 부족합니다. 특히, NMN 투여가 패혈증 완화에 효과적임이 밝혀졌습니다- 유발성 폐손상이 방법은 세포 염증, 산화 스트레스, 세포자멸사를 줄일 수 있습니다.2. NMN이 미친 영향대식세포 분극 LPS 유도 MH-S 세포
지포다당류(LPS)로 처리된 마우스 폐포 대식세포주 MH-S에서,NMN이변혁염증성 대식세포 M1표현형 항염증 효과에 대해 M2 표현형 염증 완화와 조직 수리를 촉진하는 것으로, 이는 하향 조정으로 입증됩니다.M1표현형-연관되어 있어 표지판s (아이노스 그리고 CD86+ F4/80+) 그리고염증성 사이토카인s (IL-1β, TNF-α 그리고 IL-6) as상향 조정M2 표현형-관련 표지판 (Arg1 그리고 CD86+ F4/80+) 그리고항염증 매개체(IL-10) NMN 투여 후
3.LPS 유도NMN 투여 후 폐 손상
시험관 내, NMN 리프레스트 세포자사멸사와 염증성 인자 생성s LPS 자극 MH-S 세포에서. 생체 내, NMN명시적으로개선LPS 유도병리학적 변이, 를 포함한다 두꺼워진 폐포벽, 염증성 세포 침윤, 중격 부종, 적혈구 분출, a쥐 정화조 모델.
4. 그협회SIRT1/NF-κB 신호 활성화NMN 매개 대식세포 분극과 함께
SIRT1/NF-κB 신호 경로 이야. NMN의 폐 보호에 관여하는, 고양된 것으로 나타난다SIRT1의 표현 그리고 감축된 사람들도 마찬가지입니다 NF-κB-p65의 아세틸화 및 인산화 포스트NMN치료.
탄압SIRT1/NF-κB s이그날오프셋s NMN 매개 M2 대식세포 분극. SIRT1 억제제 EX-527 감소s SIRT1의 표현,아직은 인크리어스es 그정혈증 마우스에서 NMN으로 사전 처리된 아세틸화 및 인산화된 NF-κB-p65의 발현.반면에NMN으로, EX-527 노골적으로 홍보s 표현레벨M1의 대식세포 관련 마커(iNOS 및 CD86)를 억제하면서그것들 중M2 표현형-관련 마커 (Arg1 및 CD206).
5. 결론
NMN은 효과적으로 완화할 수 있습니다LPS- SIRT1/NF-κB 신호를 통해 대식세포 분극을 조절하여 급성 폐 손상을 유발함 패혈증으로 인한 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향을 제시하는 경로.6. 참고문헌
그, Simeng 외. "니코티나마이드 단핵소매는 SIRT1/NF-κB 경로를 통해 대식세포 분극을 조절하여 내독소에 의한 급성 폐 손상을 완화한다." Pharmaceutical Biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256본탁 NMN
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