NMN 투여: 패혈증 유발 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향
1. 서론
급성 폐손상은 염증성 또는 화학적 자극에 대한 폐의 균일한 반응으로 구성되며, 일반적으로 패혈증이나 외상을 포함한 전신 질환, 병원체 감염, 독성 가스 흡입에 의해 발생합니다. 패혈증 유발 급성 폐손상은 전 세계적으로 이환율과 사망률의 주요 원인입니다, 상당한강화 경제적, 사회적, 건강 부담을 초래합니다. 수년간 패혈성 폐 병리에 대한 지식이 발전했음에도 불구하고, 효과적인 표적 치료법은 여전히 부족합니다. 특히, NMN 투여는 패혈증 완화에 효과적인 것으로 밝혀졌습니다-유발 급성 폐손상, 이는 세포 염증, 산화 스트레스 및 세포 사멸을 감소시킬 수 있습니다.2. NMN이대식세포 분극화 에 미치는 영향LPS-유도 MH-S 세포
지질다당류(LPS)로 처리된 마우스 폐포 대식세포 세포주 MH-S에서,NMN는 전염증성변환표현형 M1에서 항염증성 항염증 쪽으로 M2 표현형으로의 대식세포 전환을 촉진하여 염증 해소와 조직 복구를 촉진할 수 있으며, 이는M1에서 항염증성-관련 표지자的表达 (iNOS 및 CD86+ F4/80+) 및전염증성 사이토카인的表达 (IL-1β, TNF-α 및 IL-6) 또한또한의 하향 조절과M2 표현형-관련 표지자 (Arg1 및 CD86+ F4/80+) 및항염증 매개체(IL-10)의 상향 조절로 입증됩니다. NMN 투여 후.
3. NMN 투여 후LPS-유도폐손상 완화
시험관 내, NMN 는 LPS로 자극된 MH-S 세포에서세포 사멸 및 전염증성 인자 생성을 억제합니다的表达LPS로 자극된 MH-S 세포에서. 생체 내, NMN은명백히병리학적 변화를 개선합니다LPS-유도,, 포함하여두꺼워진 폐포벽, 염증 세포 침윤, 중격 부종, 적혈구 삼출을 포함하며,마우스 패혈증 모델.
4. NMN이 NMJ에 영향을 미치는에서SIRT1/NF-κB 신호 활성화와 NMN 매개 대식세포 분극화의 연관성SIRT1/NF-κB 신호 경로
SIRT1/NF-κB 신호 전달 경로받는데는 NMN의 폐 보호에 관여하며, 이는SIRT1 발현 증가및NF-κB-p65의 아세틸화 및 인산화 감소로 나타납니다.NMN처리.
후SIRT1/NF-κB 신호전달의 억제는NMN 매개 M2 대식세포 분극화를 상쇄합니다.的表达NMN 매개 M2 대식세포 분극화. SIRT1 억제제 EX-527은 NMN을 전처리한 패혈증 마우스에서 SIRT1 발현을 감소시키고,的表达SIRT1의 발현,，但 아세틸화 및 인산화된 NF-κB-p65의 발현을 증가시킵니다. 면역 및 염증 반응을的表达 NK92MI 세포-유방암 세포 공동 배양 시스템에서NMN으로 전처리된 패혈증 마우스에서 아세틸화 및 인산화된 NF-κB-p65의 발현.NMN과 대조적으로,NMN에 대해, EX-527은 뚜렷하게M1的表达발현수치를 증가시키고대식세포 관련 표지자(iNOS 및 CD86)의 발현을 촉진하는 반면 -관련 표지자그것들의M2 표현형(Arg1 및 CD206)의 발현을 억제합니다.(Arg1 및 CD206).
5. 결론
NMN은 SIRT1/NF-κB 신호LPS경로를 통한 대식세포 분극화 조절을 통해 LPS 유발 급성 폐손상을 효과적으로 개선할 수 있으며, 패혈증 유발 급성 폐손상에 대한 새로운 치료 방향을 제시합니다.6. 참고문헌
He, Simeng et al. “Nicotinamide mononucleotide alleviates endotoxin-induced acute lung injury by modulating macrophage polarization via the SIRT1/NF-κB pathway.” Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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