자가포식과 산화 스트레스를 통한 NR을 통한 심근 I/R 손상 완화
소개
심근 허혈-재관류(I/R) 손상은 재관류 치료의 이점을 상쇄하고 심각한 사망률과 이환율을 가진 급성 심근경색의 예후를 악화시킬 수 있는 긴급한 임상적 문제로 부상하고 있습니다.니코티나마이드 리보사이드 (NR), 아니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오타이드 (NAD+)중간체는 심근 I/R 손상에서 큰 치료 잠재력을 지니고 있음이 밝혀졌습니다.
심근 I/R 손상에 대하여
심근 I/R 손상은 허혈 후 심장 조직 또는 심근세포에 손상을 입히고 혈액 관류 또는 산소 공급이 회복되는 것을 의미하며, 세포 부종, 근원섬유 수축, 심근 내 사르콜렘마 손상 등의 특징을 지닙니다. 심근 I/R 손상의 기전은 매우 복잡하며, 주로 세포 산화 스트레스, 세포 내 칼슘 과부하, 미토콘드리아 기능 장애, 염증 반응, 세포자사멸사, 자가포식과 같은 세포 및 분자 생물학적 사건들이 관련되어 있습니다. 놀랍게도 자가포식과 산화 스트레스는 심근 I/R 손상 치료에 중요한 요인으로 인식되어 왔습니다.
쥐에서 심근 I/R 손상에 대한 NR의 완화 효과
NR은 심근 I/R 손상을 가진 쥐의 심장 기능을 개선하고, 심근 손상 및 산화 스트레스 관련 바이오마커 생성을 줄일 수 있습니다. 여기서 H/R 손상으로부터 보호하는 NR의 최적 농도는 10 mM입니다.
생체 내NR은 심근허혈 경색 부위를 줄이고, 병리적 심근 변화를 완화하며, 염증 세포 침윤을 줄이고, 미토콘드리아 반응성 산소종(ROS)과 크레아틴 키나제 심근 밴드(CK-MB) 수치를 감소시킵니다.
시험관 내NR 전처리는 락테이트 탈수소효소, CK-MB, 말론디알데히드, 슈퍼옥사이드 디무타제 및 ROS의 수치를 낮추며, 저산소/재산소화(H/R) 손상 유도 후 H9c2 세포의 사망률을 낮춥니다.
생체 내NR은 심근허혈 경색 부위를 줄이고, 병리적 심근 변화를 완화하며, 염증 세포 침윤을 줄이고, 미토콘드리아 반응성 산소종(ROS)과 크레아틴 키나제 심근 밴드(CK-MB) 수치를 감소시킵니다.
시험관 내NR 전처리는 락테이트 탈수소효소, CK-MB, 말론디알데히드, 슈퍼옥사이드 디무타제 및 ROS의 수치를 낮추며, 저산소/재산소화(H/R) 손상 유도 후 H9c2 세포의 사망률을 낮춥니다.
NR에 의한 자가포식 조절에서 Sirt 1 경로의 중요성
과도한 자가포식은 I/R 손상을 악화시켜 심근세포 세포자멸사(apoptosis)를 증가시키고 심장 기능 장애를 심화시킬 수 있습니다. 특히, NR은 NAD+ 의존 효소인 Sirt 1의 활성화를 유도하여 H9c2 세포를 과도한 자가포식으로부터 보호함으로써 심근 I/R 손상을 완화할 수 있습니다.
NR 전처리 후, H/R 도전 세포에서 자가포식 관련 단백질(Beclin 1, P62, LC3II/LC3I)의 수준이 하향 조절되는 것으로 보입니다. 놀랍게도 Sirt 1 억제제 EX527 보충제는 H/R 조건에서 NR로 인한 자가포식 관련 단백질 발현 수준 감소를 명확히 완화하여, NR에 의한 자가포식 조절에서 Sirt 1의 중요성을 시사합니다.
NR 전처리 후, H/R 도전 세포에서 자가포식 관련 단백질(Beclin 1, P62, LC3II/LC3I)의 수준이 하향 조절되는 것으로 보입니다. 놀랍게도 Sirt 1 억제제 EX527 보충제는 H/R 조건에서 NR로 인한 자가포식 관련 단백질 발현 수준 감소를 명확히 완화하여, NR에 의한 자가포식 조절에서 Sirt 1의 중요성을 시사합니다.
결론
심근 I/R 손상은 NR을 이용해 자가포식과 산화 스트레스를 조절함으로써 완화할 수 있습니다. 한편으로, NR은 심근세포의 산화 스트레스 수준을 줄이기 위해 산화 환원에 직접 참여할 수 있습니다. 반면, NR은 심근세포를 과도한 자가포식으로부터 보호할 수 있는데, 이는 Sirt 1 경로를 통해 체내 NAD+ 함량을 증가시켜 달성할 수 있습니다.
참고문헌
위안 C, 양 H, 란 W 외. 니코티나마이드 리보스는 자가포식과 산화 스트레스 조절을 통해 심근 허혈/재관류 손상을 완화합니다. 2024년 의학 진료; 27(5):187. doi:10.3892/etm.2024.12475
본탁 국립공원
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