IDO1/키누레닌/AhR 축을 통한 대식세포 내 NMN의 항염증 기능
1. 서론
N이코티나마이드 단핵소속체(NMN)보완 방해가 제안된 적이 있습니다 NAD+ 수치를 회복하고 하향 조절함으로써 염증 반응을 일으킵니다그표현 의 사이클로옥시게나제-2 (COX-2). 눈에 띄는 것은 b오스 아릴탄화수소수용체(AhR) 그리고 인돌아민 2,3-디옥시게나아제 1(IDO1), 둘 주요 효소k이누레닌 생성은 항염증 기능을 매개할 수 있습니다.NMNRAW에서는 264.7개의 대식세포를 발견합니다.
2. 염증 반응이 완화되는 경우,NMN 보충
NMN의 영향 해독을 위해생체 내쥐들은 6일 연속으로 매일 복강내 NMN(500 mg/kg) 주사를 받고, 이어서 IP. 주입 의 지단다당류(LPS)(5 mg/kg) 또는 알룸(700 μg) 7일째.발견된 것은 다음과 같습니다NMNs확장 LPS를 억제합니다-또는 알룸에 의해 유발된 생쥐 염증, 염증성 사이토카인의 하향 조절로 나타납니다 (IL-6와 IL-1β) 및 염증 유발 효소(COX-2).
3. AhR의 필요성대식세포에서 NMN 매개 염증 반응 억제
AhR, 리간드 활성화 전사 인자,할 수 있어 메디엇e NMN의 항염증 기능 RAW264.7 세포에서 LPS 처리를 시행했다. 구체적으로,NMN은 AHR을 가진 세포에서 COX-2의 발현을 감소시킵니다.오히려 그렇습니다.AhR 억제제(CH223191)는 IL-6, IL-1β의 하향 조절을 방해합니다.콕스-2 NMN 치료로 인해 발생합니다. 마찬가지로,NMN 처리는 AhR 녹아웃 세포에서 IL-6, IL-1β, COX-2의 발현 수준을 감소시키지 못합니다.
4. NMN의 항염증 기능에서 IDO1/키누레닌/AhR 축의 중요성
IDO1은 트립토판 이산화작용에서 생성하는 속도 제한 효소입니다키누레닌, NAD+의 대사 중간체인de novo 합성 경로. 키누레닌은 세포질에서 핵으로의 AhR의 이동을 촉진하여 항염 효과를 발휘합니다.NMN은 대식세포에서 IDO1-키누레닌 의존적인 방식으로 LPS에 의해 유도된 염증을 억제합니다.
5. 결론
NMN s확장 미티갓es COX-2-연관된 lDO-키누레닌-AhR 경로를 활성화하여 염증 반응을 일으킵니다.제공 대식세포 활성화에서 NAD* 조절에 대한 새로운 통찰.
참고문헌
류제, 후우 W, 종 즈 등 니코틴아마이드 모노뉴클레오타이드의 보충은 키누레닌/AhR 신호를 활성화하여 대식세포에서 COX-2 관련 염증 반응을 감소시킵니다. 자유 방피 생물학 의학. 2024년 2월 8일 온라인 게재. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
본탁 NMN
본탁는NMN산업계와 최초 제조사 출시NMN세계 최초의 전효소 촉매 기술을 갖춘 대량 생산. 현재,본탁코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선도적인 기업이 되었습니다.
특히, BONTAC은 하버드 대학교의 유명한 데이비드 싱클레어 팀의 NMN 원료 공급업체로, 이 팀은 "내피 NAD+-H2S 신호 네트워크 손상은 혈관 노화의 가역적 원인"이라는 논문에서 BONTAC의 원료를 사용했습니다. 저희의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 인정을 받고 있습니다. 더불어, BONTAC은 중국 광둥성에 위치한 최초의 국내이자 유일한 성급 독립 보조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 보조효소 제품은 영양 건강, 생의학, 의료 미용, 일상 화학물질, 친환경 농업 등 다양한 분야에서 널리 사용됩니다.
특히, BONTAC은 하버드 대학교의 유명한 데이비드 싱클레어 팀의 NMN 원료 공급업체로, 이 팀은 "내피 NAD+-H2S 신호 네트워크 손상은 혈관 노화의 가역적 원인"이라는 논문에서 BONTAC의 원료를 사용했습니다. 저희의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 인정을 받고 있습니다. 더불어, BONTAC은 중국 광둥성에 위치한 최초의 국내이자 유일한 성급 독립 보조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 보조효소 제품은 영양 건강, 생의학, 의료 미용, 일상 화학물질, 친환경 농업 등 다양한 분야에서 널리 사용됩니다.
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