죽상동맥경화증 치료에서 NMN의 유망한 잠재력에 대한 해부

2024년 1월 31일

1. 서론

죽상동맥경화증은 만성 진행성 염증성 질환입니다, 이 함수는 다음과 같이 누적되어 특징지어집니다. 동맥 내막부의 지질 그리고 노란색 외형. 이 병은관상동맥 동맥경화증과 뇌혈관 동맥경화증이 우세하며, 대표 대부분의 심혈관 질환의 근본 원인, 2019년 전 세계적으로 1,500만 명 이상의 사망자가 발생했습니다.

그 강력한 영향력 덕분에안티-인플라마오리 그리고 반(反)-산화IVE 성질, n이코티나마이드 단핵소속체(NMN), 효과적인NAD⁺ 부스터,이유망한 잠재력방해 행위 죽상동맥경화증의 진행.

2. 설립 마우스동맥경화증틱 모델 및 NMN 처리

죽상경화증 모델은 급식 공급으로 구성됩니다 고지방 식단을 가진 ApoE−/− 마우스 (HFD) 10주 동안 그러다중간동맥에서의 플라크 형성 및 축적. 이후 모델 마우스들은 매일복막내 식염수(100 μL) 또는 NMN(500mg/kg) 주사 8주 연속(주 6일). 놀랍게도,무게 그리고 식량 섭취 쥐들 거의 영향을 받지 않는 게시물 NMN 복강내 주사.

3. 복강내 주사를 통한 죽상동맥경화성 부담 완화 항산화 특성 때문일 가능성이 있어

NMN동맥경화증의 진행을 크게 억제하며, 이는 명백한 줄어들었어동맥경화성 플라크(36%)와 괴사성 코어(48%)의 대동맥경화성 플라크 크기 응급, 그리고 죽상동맥경화성 병변에서 지질 면적(43%) 감소, 콜라겐 함량 증가(51%)

특히 항동맥경화작용 효과가 주목할 만합니다NMN부분적으로 다음과 같이 달성될 수 있습니다. 그것이요항산화 재산. 간단히 말해,NMN감소말론디알데히드(MDA) 수치입니다지질 과산화 및 산화 스트레스의 주요 바이오마커, 아직은 엘리베이션 그 레벨항산화 마커에 대해 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD)와 글루타티온 과산화효소(GSH-PX) 혈청에서.

4. NMN에 의한 플라크 염증 억제에 대한 대식세포의 관여

NMN은 플라크 염증을 억제하는 대식세포를 조절합니다. 있습니다 두 가지 주요 편광 표현형 에 대해m아크로파지, 여기서M1형은 염증성 사이토카인 생성에 기여하며,간주 죽로동맥 유발성을 가지며, M2 유형은 항-염증성 사이토카인과영향력 죽상동맥경화증 진행에 대한 예방적 효과. NMN은 대식세포의 항균 분극을 촉진합니다-염증성 M2 표현형, 의 하향 조절으로 나타난다.M1-관련 마커 (Tnf-α, Il-6, Il-1β, Mcp-1) 그리고상향 규제M2-관련대동맥 샘플에서 Arg-1, Mrc-1, Retlna, Irf-4 마커를 사용했습니다.

5. 결론

NMN생산품 항동맥경화작용아마도 다음을 통해 억제 HFD 영양 섭취 ApoE−/− 마우스의 산화 스트레스 및 염증 반응, 힌트 그것이요유망한 잠재력다음의 치료에서동맥경화증.

참고문헌

[1] 바두가나탄 M, 멘사 GA, 투르코 JV 등. 전 세계 심혈관 질환과 위험의 부담: 미래 건강을 위한 나침반. J Am 콜 카디올. 2022; 80(25):2361-2371. doi:10.1016/j.jacc.2022.11.005

[2] 왕 Z, 저우 SH, 하오 YL, 기타, 니코티나마이드 모노뉴클레오타이드는 쥐에서 고지방 식이로 인한 죽상동맥경화증을 보호하고 대동맥 염증과 산화 스트레스를 완화합니다. J 기능성 식품. 2024 (112): 1756-4646, 도이: 10.1016/j.jff.2023.105985.

본탁 NMN

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