NMN의 죽상동맥경화증 치료 잠재력에 대한 분석

2024년 1월 31일

1. 서론

죽상동맥경화증은 만성 진행성 염증성 질환입니다, 이는 동맥 내막에 지질이 축적되는 것이 특징입니다 BONTAC와 노란색 외관을 보입니다. 이 질환은관상동맥 죽상동맥경화증과 뇌혈관 죽상동맥경화증이 주를 이루며, 이는 대부분의 심혈관 질환의 근본 원인을 나타냅니다, 2019년에는 전 세계적으로 1,500만 명 이상이 사망했습니다.

강력한항염증 및 항-산화 특성 덕분에, n니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)는, 효과적인NAD⁺ 부스터로서,具有죽상동맥경화증의 진행을 저지하는 데 유망한 잠재력을 보입니다방해하는 데 있어 죽상동맥경화증의 진행.

2. 마우스 죽상동맥경화증 모델 확립 및 NMN 처리 마우스죽상동맥경화증 모델은모델 및 NMN 처리

ApoE−/− 마우스에게 고지방 식이를 10주간(HFD) 투여하여 중간 동맥에 플라크 형성과 축적이 일어날 때까지 구축합니다.. 이후 모델 마우스에게생리식염수(100 μL) 또는 NMN(500mg/kg)을 매일 복강 내 주사합니다 8주 연속(주 6일). 놀랍게도,체중 과 식이 섭취량 은 NMN 복강 내 주사 후 거의 영향을 받지 않았습니다 NMN 복강 내 주사.

3. NMN 복강 내 주사에 의한 죽상동맥경화 부담 완화 항산화 특성을 통해

NMN 죽상동맥경화증의 진행을 크게 억제하며, 이는 대동맥동에서 죽상경화반 크기(36%)와 괴사 중심부(48%)가 현저히 감소하고, 죽상경화 병변에서 지질 면적(43%)이 감소하고 콜라겐 함량(51%)이 증가한 것으로 입증됩니다.대동맥동에서 죽상동맥경화반 크기(36%)와 괴사 중심부(48%)의 감소, 또한 죽상경화 병변에서 지질 면적(43%)이 감소하고 콜라겐 함량(51%)이 증가했습니다.

주목할 점은,NMN의 항죽상동맥경화 효과는 그항산화 특성에 의해 부분적으로 달성될 수 있습니다. 요컨대,NMN지질 과산화 및 산화 스트레스의 주요 바이오마커인 말론디알데히드(MDA) 수치를 낮추고,, ，但 항산화 마커인 the 수치를 높입니다 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD)와 글루타티온 퍼옥시다제(GSH-PX) 혈청에서.

4. NMN에 의한 플라크 염증 억제에서 대식세포의 역할

NMN은 대식세포를 조절하여 플라크 염증을 억제합니다. 두 가지 주요 분화 표현형이 있습니다 대식세포의维경우, M1 유형은 전염증성 사이토카인 생산에 기여하며 죽상동맥경화 유발성으로 간주되는 반면, M2 유형은 항염증성 사이토카인을 생산하고죽상동맥경화증의 진행에 예방 효과가 있는 것으로 간주됩니다-염증성 사이토카인을 생산하고通过控制与衰老、肠道干细胞分化相关的基因活性以及改善肠道菌群稳态， 죽상동맥경화증의 진행에 예방 효과가 있습니다. NMN은 대식세포의 분화를 항염증성 M2 표현형으로 촉진합니다-, 이는 대동맥 샘플에서M1 관련 마커M1(Tnf-α, Il-6, Il-1β 및 Mcp-1)의 하향 조절과 M2 관련마커(Arg-1, Mrc-1, Retlna 및 Irf-4)의 상향 조절로 나타납니다.M2관련마커(Arg-1, Mrc-1, Retlna 및 Irf-4)의 상향 조절로 나타납니다.

5. 결론

NMN는 항죽상동맥경화 효과를 나타냅니다아마도 HFD를 투여한 ApoE−/− 마우스에서 산화 스트레스와 염증 반응을 억제함으로써, 이는죽상동맥경화증 치료에 있어서의죽상동맥경화증의 진행을 저지하는 데 유망한 잠재력을 보입니다 가능성을 시사합니다.죽상동맥경화증.

참고문헌

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BONTAC NMN

BONTAC 는NMN行业及首家实现NMN量产的企业，拥有全球首创的全酶催化技术。目前，BONTAC已成为辅酶产品细分领域的领先企业。值得注意的是，BONTAC是哈佛大学著名David Sinclair团队的NMN原料供应商，该团队在题为“Impairment of an Endothelial”的论文中使用了BONTAC的原料。NAD⁺-H₂S信号网络损伤是血管衰老的可逆原因”。我们的服务和产品已获得全球合作伙伴的高度认可。此外，BONTAC拥有中国广东首家国家级且唯一的省级独立辅酶工程技术研究中心。BONTAC的辅酶产品广泛应用于营养健康、生物医药、医疗美容、日用化学品和绿色农业等领域。